Cercetătorii de la Centenary Institute și University of Technology Sydney au descoperit că virusul SARS-CoV-2 este capabil să pătrundă direct în țesutul cardiac, să se multiplice în acesta și să provoace modificări inflamatorii asociate cu disfuncția miocardică. Lucrarea este publicată în revista Biofabrication.
Experimentul a utilizat așa-numitele sferoizi cardiaci – mici „mini-inimi”, care sunt aglomerări voluminoase de celule care sunt mai apropiate în structură și comportament de țesutul cardiac real decât culturile standard de laborator. Folosind acest sistem 3D, oamenii de știință au constatat că SARS-CoV-2 este capabil să infecteze și să se înmulțească activ în interiorul unui astfel de țesut.
În același timp, virusul nu a demonstrat aceeași capacitate de multiplicare în tipuri individuale de celule cardiace cultivate izolat.
Acest lucru indică faptul că organizarea spațială a celulelor și interacțiunea acestora între ele joacă un rol esențial în apariția leziunilor.
Potrivit autorilor, constatările ajută la explicarea motivului pentru care o parte dintre pacienți în timpul și după COVID-19 dezvoltă complicații cardiace grave – chiar și în absența unei boli cardiace diagnosticate anterior. Cele mai frecvente sunt miocardita – inflamația mușchiului cardiac, aritmiile, tromboza și cardiomiopatia – insuficiența cardiacă cu modificări ale volumului ventricular.
Cercetătorii consideră că modelul creat poate deveni un instrument pentru testarea potențialelor metode de protecție a inimii împotriva infecțiilor virale și pentru dezvoltarea de noi strategii terapeutice – atât împotriva COVID-19, cât și împotriva altor virusuri cu posibile efecte cardiotoxice.
